我校引进的张评浒特聘教授继去年在自噬权威期刊《Autophagy 》(影响因子8.593)上发表“w09, a novel autophagy enhancer, induces autophagy-dependent cell apoptosis via activation of the EGFR-mediated RAS-RAF1-MAP2K-MAPK1/3 pathway”的研究论文后，近日，又在肿瘤权威期刊《International Journal of Cancer》(影响因子6.513)在线发表综述文章—Targeting EGFR-mediated autophagy as a potential strategy for cancer therapy。

　　表皮生长因子EGFR介导的RAS/RAF/MEK/ERK（MAPK）信号通路异常活化与恶性肿瘤的形成密切相关。靶向抑制EGFR-MAPK信号通路是当前抗肿瘤治疗的主要策略。然而针对此信号通路的靶向药物，无论是EGFR的特异性单抗或EGFR抑制剂，还是RAF、MEK、ERK的特异性抑制剂都存在短期用药后快速产生获得性耐药而导致治疗失败的问题。近年来的研究发现EGFR介导的自噬是导致肿瘤耐药的关键机制。张评浒团队研究发现，采用小分子药物靶向激活EGFR-MAPK信号通路促进肿瘤发生过激自噬而死亡可抑制多种肿瘤的生长。这与以往单纯靶向抑制EGFR-MAPK信号通路治疗肿瘤的策略不同。鉴于恶性肿瘤依赖EGFR介导自噬促进生存与肿瘤耐药的生物学机制，采取靶向激活EGFR-MAPK信号通路促进肿瘤发生过激自噬而死亡的抗肿瘤策略，不仅有望解决单纯靶向抑制EGFR-MAPK通路的耐药问题，而且有望为抗肿瘤新药的研发提供新思路。

　　总之，这是我国学者首次在国际上提出靶向激活EGFR-MAPK自噬性死亡信号通路治疗肿瘤的新思路，相关研究成果有望为今后抗肿瘤新药研发及抗肿瘤治疗开辟一个新方向。